Características farmacológicas thymoglobuline

THYMOGLOBULINE com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de THYMOGLOBULINE têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com THYMOGLOBULINE devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.



Propriedades farmacodinâmicas:
A imunoglobulina de coelho antitimócitos humanos é um imunossupressor seletivo (agindo nos linfócitos T). O mecanismo de ação da imunoglobulina de coelho antitimócitos humanos é o seguinte:
– A depleção linfocitária constitui provavelmente o principal mecanismo da imunossupressão induzida pela imunoglobulina de coelho antitimócitos humanos.
Thymoglobuline reconhece a maioria das moléculas implicadas na cascata de ativação dos linfócitos T durante a rejeição do enxerto, tais como CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD25, HLA -DR e HLA de classe I.
Os linfócitos T são eliminados da circulação por uma lise que depende do complemento e ainda mais, por um mecanismo de opsonização Fc-dependente mediado pelo sistema de células monócito-fagocitárias.
– A imunoglobulina de coelho antitimócitos humanos, além de seu efeito de depleção dos linfócitos T, provoca outras respostas funcionais linfocitárias ligadas a sua atividade imunossupressora.
In vitro, com uma concentração de aproximadamente 0,1 mg/mL, Thymoglobuline ativa os linfócitos T e estimula sua proliferação (da mesma forma para as duas sub-populações CD4+ e CD8+) com síntese de IL-2 e de IFN-, e expressão dos CD25. Esta atividade mitogênica envolve principalmente a via CD2. Com concentrações mais elevadas, a imunoglobulina de coelho antitimócitos humanos inibe as respostas proliferativas linfocitárias com os outros mitógenos, com o bloqueio pós -transcripcional da síntese de IFN- e dos CD25, porém sem diminuição da secreção de IL-2.
-Thymoglobuline in vitro não ativa os linfócitos B.
O risco pequeno de desenvolvimento de linfomas com células B, observado nos pacientes tratados com Thymoglobuline pode ser explicado pelos seguintes mecanismos:
– Ausência de ativação dos linfócitos B, tendo como consequência a não diferenciação dos plasmócitos;
– Atividade anti-proliferativa com relação aos linfócitos B e a certas linhagens de células linfoblastóides.
– No âmbito da imunossupressão em transplante, os pacientes tratados com a imunoglobulina de coelho



antitimócitos humanos apresentam uma linfopenia profunda (definida como uma depleção superior a 50 % com relação ao valor inicial), e isto a partir do primeiro dia que segue o início do tratamento. Esta linfopenia persiste durante todo o tratamento e posteriormente. Em média, aproximadamente 40 % dos pacientes recuperam mais d e 50 % da contagem linfocitária inicial em 3 meses.
-A supervisão das sub-populações linfocitárias (CD2, CD3, CD4, CD8, CD14, CD19, CD25) confirma o amplo leque de especificidades de Thymoglobuline com relação aos linfócitos T. Durante as duas primeiras semanas de tratamento, o número absoluto de todas as sub -populações com exceção dos linfócitos B e dos monócitos, mostra uma depleção muito importante (mais de 85 % para os CD2, CD3, CD4, CD8, CD25, CD56 e CD57).
No início do tratamento, os monócitos passam por uma depleção menor. Os linfócitos B quase não são afetados. A maioria das sub-populações recuperam mais de 50 % de seu valor inicial antes do fim do segundo mês. A depleção dos linfócitos CD4 persiste muito tempo e pode ainda ser observada 6 meses depois, tendo como resultado uma inversão da relação CD4/CD8.
-Os estudos clínicos retrospectivos trouxeram elementos muito favoráveis à diminuição do risco de GVHD agudo. Entretanto, não foi demonstrado nenhum efeito benéfico para a sobrevivência dos pacientes.

Propriedades farmacocinéticas:
Após uma primeira infusão de 1,25 mg/kg de Thymoglobuline (no transplantado renal), as taxas séricas de IgG de coelho variam entre 10 e 40 microgramas/mL. As taxas séricas diminuem de forma constante até a infusão seguinte, com uma meia-vida de eliminação estimada a 2-3 dias.
As concentrações mínimas de IgG de coelho aumentam progressivamente e alcançam 20 a 170 microgramas/mL até o fim de um tratamento de 11 dias. Uma queda progressiva é então observada até a interrupção da administração de imunoglobulina de coelho antitimócitos humanos. Entretanto, o IgG de coelho continua sendo detectável em 80 % dos pacientes dois meses depois.
Uma imunização significativa com relação à IgG de coelho é observada em aproximadamente 40 % dos pacientes. Na maioria dos casos, esta imunização ocorre durante os 15 primeiros dias após o início do tratamento. Os pacientes que apresentam uma imunização, mostram uma diminuição mais rápida das concentrações de IgG de coelho.

Dados de segurança pré-clínicos:
Dados de estudos não-clínicos revelaram nenhuma toxicidade especial para humanos, baseado em estudos convencionais de dose única ou repetida.
Nenhum estudo de mutagenicidade, reprodução ou genotoxicidade foi realizado com Thymoglobuline.