Dados disponíveis sugerem que se a dose recomendada para o início da terapia for excedida, pode haver um aumento de rash, requerendo a retirada da terapia. Estes rashes podem ser graves, necessitando de hospitalização e descontinuação da terapia com a Lamotrigina. Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica têm ocorrido, com pouca freqüência, em associação com a terapia com Lamotrigina. A incidência destes rashes é maior em crianças do que em adultos.
O risco de rash pode ser aumentado pela administração concomitante de Lamotrigina com ácido valpróico, por exceder as doses iniciais ou por exceder o aumento escalonado das doses. Contudo, casos de rash foram relatados na ausência destes fatores. Quase todos os casos de rashes associados à Lamotrigina ocorreram em 2 a 8 semanas do início do tratamento. Porém, casos isolados ocorreram após tratamento prolongado.
A Lamotrigina é um fraco inibidor da diidrofolato-redutase, havendo, portanto, possibilidade de interferência com o metabolismo do folato durante tratamentos prolongados. Entretanto, em períodos de até um ano, a Lamotrigina não provocou alterações significativas na concentração de hemoglobina, no volume corpuscular médio e nas concentrações séricas de folato ou de glóbulos vermelhos.
Como ocorre com outros antiepilépticos, a suspensão abrupta da Lamotrigina pode causar crises de rebote. Este risco pode ser evitado pela redução gradual da dose durante um período de duas semanas.
Em estudos de dose única em pacientes com insuficiência renal terminal, as concentrações plasmáticas da Lamotrigina não foram significativamente alteradas. Porém, como é esperado que haja acúmulo do metabólito glicuronado, deve-se ter cautela ao utilizar a Lamotrigina em pacientes com insuficiência renal.
A Lamotrigina é eliminada primariamente por metabolismo hepático. Os dados disponíveis são insuficientes para se recomendar o uso da Lamotrigina em pacientes com prejuízo significativo da função hepática.
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